Миокардиодистрофия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардиодистрофия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это вторичное повреждение сердечной мышцы, вызванное нарушением обмена веществ, приводящее к дистрофии и дисфункции миокарда. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, кардиостимуляцией, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением и одышкой. Диагноз миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимических анализах крови и др. Лечение миокардиодистрофии включает патогенетическую терапию кардиотропами и симптоматическую терапию антиаритмическими препаратами, антиаритмические средства и др.

    Причины миокардиодистрофии Патогенез Клинические формы миокардиодистрофии

      Кардиодистрофия при анемии Атрофия миокарда при тиреотоксикозе Атрофия миокарда при гипотиреозе Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия Тонзилогенная миокардиодистрофия Миокардиодистрофия от чрезмерных физических нагрузок Климактерическая кардиодистрофия

    Диагностика миокардиодистрофии Лечение миокардиодистрофии Прогноз и профилактика заболеваний сердечной мышцы Цены на лечение

Общие сведения

Термин «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, миокардиодистрофия) в кардиологии относится к группе невоспалительных и недегенеративных изменений миокарда, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов и значительным снижением сократимости миокарда. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментативные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что приводит к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на ранних стадиях, обычно обратима, в отличие от дегенеративных изменений миокарда, связанных с гемохроматозом и сердечным амилоидозом.

Причины миокардиодистрофии

Многие внешние и внутренние факторы могут привести к развитию миокардиодистрофии, нарушающей метаболизм и энергетику сердечной мышцы. Миокардиодистрофия может развиться под влиянием:

    Острые и хронические экзогенные отравления (алкоголь, наркотики, производственные и др.), Физические факторы (радиация, вибрация, перегрев); Эндокринные и метаболические нарушения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, диабет, ожирение, авитаминоз, синдром Кушинга, патологический климакс) системные заболевания (коллагенозы, нервно-мышечные дистрофии), Инфекции (хронический тонзиллит и др.), Заболевания органов пищеварения (цирроз печени, панкреатит, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и младенцев атрофия сердечной мышцы может быть вызвана перинатальной энцефалопатией, внутриутробными инфекциями, гипоксией, а у спортсменов – результатом чрезмерных физических нагрузок (патологическое спортивное сердце).

Патогенез

Различные неблагоприятные факторы вызывают нарушения электролитного, белкового и энергетического баланса кардиомиоцитов, а также накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов, происходящих в миокарде, приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным аритмиям и нарушениям проводимости, сердечной недостаточности. После устранения этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстановиться. Однако длительные побочные эффекты приводят к гибели кардиомиоцитов и замещению их соединительной тканью – развивается кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения сердечной мышцы развиваются при снижении гемоглобина до 90-80 г / л. На этом фоне возникает гемовая гипоксия, сопровождающаяся дефицитом энергии в сердечной мышце. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клинические симптомы миокардиодистрофии анемии включают бледность кожи, головокружение, одышку, тахикардию и усиление пульсации сонной артерии. Перкуссионное исследование показывает расширение границ сердца, что свидетельствует о его гипертрофии. При аускультации выявляются громкие сердечные тоны, систолические шумы в области сердца и сосудов, «хищный шум» в яремных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избытка гормонов щитовидной железы в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КП), что сопровождается недостатком энергии, а затем и белка. В то же время гормоны щитовидной железы стимулируют деятельность симпатической нервной системы, вызывая повышение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ЦВК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может поддерживаться энергетически, что в конечном итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно правожелудочкового типа, которая проявляется болями в сердце, отеками и гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе преобладают симптомы миокардиодистрофии, поэтому пациентов лечит сначала кардиолог, а затем эндокринолог.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе является дефицит гормонов щитовидной железы, приводящий к снижению метаболической активности сердечной мышцы. В этом случае в результате повышенной проницаемости сосудов в миоцитах возникает задержка жидкости, сопровождающаяся развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышение содержания натрия и снижение содержания калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными тянущими болями в области сердца, аритмиями (синусовая брадикардия), эмболией (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что ежедневное употребление 80-100 мл этанола в течение 10 лет приводит к алкогольной миокардиодистрофии. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться в более короткие сроки – 2-3 года, даже при употреблении меньшего количества алкоголя. Алкогольная болезнь миокарда встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20-50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия возникает у людей, длительное время лечившихся иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, седативными средствами, а также при отравлении хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и др. Аритмическими, комбинированными и застойными.

Кардиалгическая миокардиодистрофия характеризуется жалящей или болезненной болью в груди, временным ощущением тепла или дрожи в конечностях, потливостью. Больные страдают общей слабостью, утомляемостью, снижением физической выносливости, головными болями.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, аритмиями и нарушениями сердечной проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, синоатриальная блокада Гиса), а иногда – приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При смешанной форме миокардиодистрофии возникают аритмии и кардиалгии. Симптомы застойной миокардиодистрофии возникают в результате сердечной недостаточности и включают одышку при физической нагрузке, кашель, приступы астмы, отек ног, гидроцефалию, перикард, асцит, гепатомегалию и асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Изменения миокарда при тонзиллите встречаются у 30-60% больных. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии болей в горле с высокой температурой и интоксикацией. В клинической картине тонзилогенной миокардиодистрофии преобладают жалобы на сильную боль в сердце, выраженную слабость, нерегулярный пульс, одышку, очаговое или диффузное потоотделение, субфебрильную температуру, боли в суставах.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Он развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, превышающие их индивидуальные возможности. В этом случае поражению сердечной мышцы могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме – воспаление носовых пазух, миндалин, придатков и т. Д., Отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. Д. Патогенез миокардиодистрофии, вызванной физическим стрессом, был выдвинут ряд теорий: гипоксический, нейродистрофический, стероидный и стероидный электролит.

Этот вид миокардиодистрофии проявляется в основном общими симптомами: слабостью, сонливостью, быстрой утомляемостью, подавленным настроением, снижением интереса к спорту. Может быть сердцебиение, покалывание в сердце, учащенное сердцебиение.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин 45-50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется как сильная, жгучая или болезненная боль в сердце, отдающая в левую руку. Боль в сердце усиливается за счет «приливов», сопровождается чувством жара, сердцебиения, повышенным потоотделением. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться на фоне сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

Пациенты с миокардиодистрофией обычно имеют в анамнезе заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся гипоксией тканей и нарушением обмена веществ. Физикальное обследование сердца показывает нерегулярный пульс, приглушенные сердечные тоны, ослабление первого тона на кончике и систолический шум.

Электрокардиография регистрирует различные аритмии, нарушения реполяризации сердечной мышцы, снижение сократительной способности сердечной мышцы. Как правило, тесты с физической нагрузкой и фармакологические тесты при миокардиодистрофии отрицательны. Фонокардиографическое исследование показывает изменение продолжительности электрических и механических сокращений, появление ритма галопирования и систолического шума в основании и верхушке, приглушенные тоны сердца. Эхокардиография показывает увеличение желудочков, изменения структуры сердечной мышцы, органической патологии нет.

Миопатическая конфигурация сердца, видимая на рентгеновском снимке грудной клетки, указывает на глубокое повреждение сердечной мышцы. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию сердечной мышцы, выявить очаговые и диссеминированные дефекты накопления, свидетельствующие о снижении количества функционирующих кардиомиоцитов.

Биопсия миокарда используется в сомнительных случаях, когда невозможно провести неинвазивные тесты. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитом, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии состоит из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. Поэтому терапевтическую тактику при миокардистрофии определяет не только кардиолог, но и узкие специалисты – гематолог, отоларинголог, эндокринолог, ревматолог, гинеколог и спортивный врач. Пациентам рекомендуется придерживаться щадящего физического режима, исключить вредное производственное воздействие, контакт с химическими веществами, употребление алкоголя и курение.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих обменные процессы и питание сердечной мышцы.

Диуретики, сердечные гликозиды показаны при сердечной недостаточности, антиаритмические препараты – при сердечной аритмии. При климактерической миокардиодистрофии ТСГ назначают седативные и гипотензивные препараты. Этиотропное лечение миндалин требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Длительная миокардиодистрофия приводит к атеросклерозу и сердечной недостаточности.

Профилактика миокардистрофии заключается в устранении текущего заболевания с учетом возраста и физической пригодности к занятиям спортом, отказе от употребления алкоголя, исключении профессиональных вредностей, правильном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные фармакологические курсы кардиотрофической терапии 2-3 раза в год.

Миокардиодистрофия – симптомы и лечение

Что такое миокардиодистрофия? О причинах, диагностике и методах лечения мы поговорим в статье доктора М. А. Мадояна, кардиолога с 20-летним стажем.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МЦД) – это группа вторичных, обратимых, невоспалительных и некороногенных изменений миокарда, которые вызваны метаболическими нарушениями в сердечной мышце и приводят к функциональным нарушениям. [1] [3] [5]

Общие симптомы болезни сердечной мышцы:

Нарушается обмен веществ в сердечной ткани. Возникает вторично, т. е. является следствием или осложнением других патологий. Первопричиной не может быть воспаление и изменения артерий сердца (они вызывают другие заболевания – миокардит, ишемическую болезнь сердца). Обратимы на начальных стадиях (после устранения причин). Они проявляются различными неспецифическими сердечными дисфункциями.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

Причиной миокардиодистрофии могут быть различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергетические изменения в сердечной ткани. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы – это патологические процессы в организме, осложненные заболеванием сердечной мышцы. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: кардиологические и внесердечные причины MCD.

Кардиологические факторы включают:

    пороки развития сердца; миокардит; ишемическая болезнь сердца (далее ИБС); изменения в сердце из-за повышенного артериального давления; Изменения сердца из-за легочной гипертензии;

    Заболевания крови (анемия); Эндокринные и метаболические заболевания (диабет, ожирение, голодание, подагра, дисфункция щитовидной железы, патологический климакс и др.) [2] [6] [7]. заболевания пищеварительной системы (серьезные изменения в печени, поджелудочной железе или кишечнике) заболевания мышечной системы (миастения, миотония); эндогенное отравление (хроническая почечная недостаточность, хроническая печеночная недостаточность) инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы – патологическое влияние на организм внешней среды и образа жизни:

    Воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7]; Воздействие химических агентов (хроническое и острое отравление элементами и химическими веществами, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарствами) Физическая и психоэмоциональная чрезмерная эксплуатация (хроническая и острая). [2] [4]

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристики симптомов миокардиодистрофии:

    они неспецифичны – могут наблюдаться при других заболеваниях; Наложены на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД; Обратимый – может полностью исчезнуть, если причина миокардиодистрофии будет быстро устранена. Он растет с развитием MCD.

Типы симптомов при БКД:

    Боль в сердце. В отличие от болей ИБС, они не связаны с физическим напряжением, не жгут и не давят, имеют более длительный характер и не подавляются (не прерываются) нитратами. В отличие от боли при поражении плевры (слизистой оболочки легкого), она не связана с дыханием и кашлем. В отличие от боли при травмах позвоночника, она не связана с движениями тела. Но с ней, как и с болью в плевре и позвоночнике, можно справиться с помощью болеутоляющих и противовоспалительных препаратов. Это ощущение одышки. Что касается большинства заболеваний, работающих с близостью, последнее обычно усиливается в усилиях. Припухлость. Как и в большинстве других сердечных заболеваний, отек чаще расположен в нижних конечностях и усиливается вечером. Сердечная арифмия. Там могут быть надежные атаки, неприятное ощущение остановки сердца, останавливая душевное действие, головокружение, редко – обморок.

Патогенез миокардиодистрофии

Следующие типы сердечной ткани принимают участие в патогенезе миокардиодистофии:

Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Его функция является нормальным сокращением (которое вызывает крови в отбрасывании от сердечных камер) и диастолика (которые заполняют сердечную камеру на другую часть крови). Нервная ткань (сердечная проводящая система). Его задача состоит в том, чтобы генерировать нервные импульсы со строго определенными характеристиками (местом происхождения, частота) и доставку их к миокарду без каких-либо задержек. Это нервный импульс, который вызывает сокращение миокарда.

В моей ткани сердечной ткани происходит метаболические (электролит, белок, энергии) процессы [1] [2] [5]: мышечные клетки теряют способность исправлять сокращения, нервные клетки – генерировать и проводить нормальные импульсы.

Не все сердечные ткани влияют болезнь одновременно. Первоначально существуют одиночную дистрофию дистрофии из нескольких клеток, а прилегающие неповрежденные клетки пытаются выровнять дефекты и усилить свою функцию. Тогда число и размер фокусировки болезни увеличиваются, их слияния, здоровые районы теряют способность компенсировать ухудшение работы, увеличение сердечных камер и четкое нарушение функции сердца. [3]

Кроме того, после прекращения воздействия оператора начинается медленная реконструкция структуры и функций клеток. [7] При непрерывной воздействии оператора клетка умирает и заменяется шрамами (полной) тканью. Общая ткань не может уменьшаться и вывозить, генерировать и проводить импульсы и быть заменены здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на данном этапе заболевание не может иметь обратное развитие. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофа классифицируется по причинам, упомянутым выше, а также в соответствии с темпом развития и стадионами заболевания. [1] [5]

В зависимости от темпов развития, Miokardiodystrofii отличает:

    Острая форма (с огромным влиянием внешних и внутренних факторов: например, легочная эмболия, кризис избыточного давления, острые физические упражнения); Хроническая форма (с долгосрочным воздействием умеренного в прочности внешних и внутренних факторов: например, с хроническим отравлением, часто рекуррентными острыми инфекциями).

Согласно стадиону, миокардиодистрофия выделяется:

    Этап I – компенсация. Он обратимый. Огонь дистрофии формируется. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы не происходят или минимальны. II Этап – подкомпенсация. Обратимый. Фокус дитерей сочетается. Изменения на макроскопическом уровне, камера сердца увеличивает свой объем. Симптомы усиливаются. Этап III – декомпенсация. Необратимый. Некроз клеток с заменой общей тканью – кардиосклероз. Прогрессивное расстройство сердечной структуры и выращивания симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

    Хроническая сердечная недостаточность – потеря через сердце способности обеспечить организм требуемого кровотока. Это проявляется увеличением осторожности сердца, пальпищение и слабости. [3] Симптомы сначала представлены с помощью интенсивных усилий, а затем с нормальными усилиями все более и более восстановленными, существует восстановление и увеличивается. Детятельность и сердцебиение появляются на каждом движении, затем также в покое, существуют атаки сердца астмы, могут развиться отек легких. Хорошо выбранное лечение может постоянно замедлить развитие событий в этом сценарии. Без лечения смерть из-за прогрессивной сердечной недостаточности занимает довольно быстро. Нарушения сердечного ритма и проведение состоят в том, чтобы потерять способность сердца генерировать и проводить нормальные импульсы. Импульсы являются патологическими (они происходят в ненадлежащих местах, с неправильной частотой) или не могут добраться до рабочего миокарда и вызывают его сокращение. Диапазон нарушений ритма и головки сердца чрезвычайно широкий [2]: от мелких (одиночных, редких экстрасиолгов (преждевременных сердечных заболеваний), некоторых видов заторов) к опасным для жизни (расстройства атаки, предсердий, мерцающие, тяжелые заторы) Отказ Симптомы отличаются от бессимптомных, чтобы палпитрат сердце, сердце и обморочную боль. Следовательно, следует ожидать разных разбирательств – от отсутствия особого лечения для срочного хирургического лечения.

Диагностика миокардиодистрофии

Цели диагностического процесса:

    исключение других, более опасных и необратимых сердечных заболеваний; выявление причин миокардиодидрофии; Определение эффективности полученного лечения.

В диагностике миокардиодиодиорофии компетентное задавание вопросов и точное обследование пациента имеет большое значение. Мы также выполняем электрокардиографические исследования, ультразвуковую, лабораторные испытания, кровь и лабораторные испытания в крови и моче. [3] В результатах этих исследований нет конкретных изменений для Miokardiodystrof, но они позволяют определить заболевания – причины миокардиодиодиа. ЭКГ и УЗИ могут повторяться для оценки положительной динамики сердца функции против продолжающегося лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Цели процесса лечения:

    удаление причины миокардиодиодиолифии; Метаболизм реставрации (улучшения) в тканях миокарда; Устранение (снижение) симптомов; Профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота Устранение причины миокардиодиодиолифии определяет эффективность терапии и времени ее продолжительности. На этапе ликвидации причинами процесса лечения очень разнообразна у пациентов с различными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

    Женщины с патологическими менопаузами обрабатываются гинекологами, использующими гормональные препараты; Пациенты с хроническим тонзиллитом осложняют миокардиодистрофию, требуют хирургического удаления миндалинов ларингологами; Тереотоксикоз, как причина миокардиодистофии, обрабатывают эндокринными препаратами или удалением щитовидной железы или его частью; Поэтому анемия лечится гематологом или интернетиком, в зависимости от тяжести заболевания – стационарных или амбулаторных; При лечении алкогольных миокардиодиодиорофии необходимо устранить употребление алкоголя, поэтому необходима помощь на наркотики Говорить поскольку причина MCD может быть устранена с помощью психиатра, если пациент является анорексией, и благодаря участию социальных услуг, если пациент не может обеспечить регулярные блюда; Тяжелые психоэмоциональные реакции, вызванные возникновением миокарстрофии, могут обращаться с сессиями психотерапии или лекарствами. Чрезмерные физические усилия, вызванные миокардиодистрофией, должны быть срочно прерваны и не должны повторяться, в этом случае сам пациент играет роль доктора, а в спорте – тренера под руководством врачей спортивной медицины. [2] [4] и так далее.

Однако не каждая решительная основа к развитию миокардодиофии может быть устранена. Например, сами болезнь (долгосрочные или хронические) и токсичные препараты, используемые при их лечении, лучевой терапии пациентов с раком, неизлечимой зависимостью и другими.

Параллельно с лечением основного заболевания, которое вызвало миокардиодистрофию (независимо от того, может ли это быть устранено или нет), все пациенты контролируются кардиологом, который предписывает виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в тканях сердца, уменьшая симптомы и предотвращения осложнений. [3]

Не медицинское лечение – нормализация образа жизни и диеты, отказаться от вредных привычек. Пациенту важно соблюдать определенный распорядок дня, регулярно отдыхать и принимать пищу, иметь достаточно физических упражнений и каждый день выходить на свежий воздух. Также важно, чтобы у пациента была деятельность, которая его очень интересовала. Пациент несет ответственность за немедикаментозное лечение. Врач может порекомендовать это, но пациент должен его реализовать.

Фармакологическое лечение:

    Препараты с калием, витаминами группы В, стимуляторами обмена веществ улучшают обмен веществ в сердце. Обычно это курсы, которые назначают 3-4 раза в год. Препараты с антиаритмической активностью уменьшают симптомы аритмий. Нарушения проводимости и ритма также могут потребовать хирургического вмешательства. Такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы, уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и предотвращают ее развитие. [3]

Фармакологическое лечение – это ответственность врача. Ни в коем случае нельзя пытаться заниматься самолечением. Любые лекарства (включая витамины и стимуляторы метаболизма) могут быть вредными при определенных условиях.

Прогноз. Профилактика

На I и II стадии прогноз хороший. При удалении возбудителя сердечная деятельность может полностью восстановиться. Продолжительность восстановительного периода зависит от времени начала лечения (чем раньше будет начата соответствующая терапия, тем быстрее обратятся патологические изменения) и общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют более быстрому выздоровлению) и может варьироваться от одного года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от степени выраженности изменений и наличия осложнений. Поскольку изменения в сердце теперь необратимы, речь идет не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего здоровья, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и аритмий. На третьей стадии заболевания требуется пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена или невозможна, а при отсутствии лечения прогноз жизни также становится неблагоприятным.

Профилактика:

    Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек; Раннее выявление и соответствующее лечение всех заболеваний; Санация (профилактика) хронических инфекций; устранение вредного воздействия факторов окружающей среды, регулярные медицинские осмотры на работу, связанную с производственными вредностями.

Читайте также:  Компьютерная томография ЛОР-органов: носовых пазух, внутреннего и среднего уха, лицевого скелета
Ссылка на основную публикацию