Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно улучшить ее лечение и повысить вероятность благоприятного исхода. Однако один раз перенесенный сердечный приступ (ИМ) может иметь свои последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который вместе с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острого коронарного синдрома, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда некроз миокарда возникает в результате резкого нарушения кровоснабжения. В большинстве случаев это вызвано атеротромбозом, при котором сгусток блокирует некоторые или все коронарные сосуды. Заболевание проявляется внезапной сильной болью за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожи и множеством других симптомов 1.

Цель лечения острого сердечного приступа – быстро восстановить кровоснабжение. Однако даже после восстановления кровотока терапию прекращать нельзя, так как коронарный атеросклероз, послуживший основой для развития острого коронарного синдрома, носит хронический характер 1, 2.

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

С первых часов после сердечного приступа до 3-4 дней могут развиться ранние последствия сердечного приступа, в том числе:

    Острая левожелудочковая недостаточность, возникающая при снижении сократительной способности сердца. По его ходу появляются одышка, тахикардия, кашель; кардиогенный шок. Это серьезное осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате резкого ухудшения сократимости миокарда из-за обширного некроза; Нарушения сердечного ритма и нарушения проводимости встречаются у 90% пациентов с острым инфарктом миокарда. Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПАС). ПА – это развитие или учащение приступов стенокардии в течение 24 часов и до 8 недель после начала сердечного приступа. 1 Перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца – перикарде. Он появляется на первый-третий день болезни и может проявляться болью в области сердца, которая меняется в зависимости от положения тела и повышения температуры тела 1.

В 15-20% случаев инфаркта миокарда стенка сердца, чаще всего левого желудочка, становится тонкой и выпуклой. Это состояние называется аневризмой сердца. Обычно он развивается при обширном поражении сердечной мышцы. Факторами, предрасполагающими к развитию аневризмы сердца, также являются нарушения, возникающие с первых дней заболевания, сопутствующая артериальная гипертензия и другие 1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых сгустки крови полностью или частично перекрывают просвет сосудов. Часто это происходит на фоне сопутствующего варикозного расширения вен, нарушений свертывания крови и длительного постельного режима 1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром также может осложняться желудочно-кишечными заболеваниями, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Также могут возникать психические расстройства – депрессия, психоз. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1.

Читайте также:  Сухой кашель и лихорадка 37 у взрослых, лечение тяжелого сухого кашля и лихорадки

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода болезни так называемый поздние эффекты. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после начала инфаркта и спустя 4, 5:

    Постинфарктный синдром Дресслера возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями; тромботический эндокардит с тромбоэмболическим синдромом (появление тромба в полостях сердца, на сердечных клапанах); поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется наличием или учащением приступов стенокардии. Заболеваемость колеблется от 20 до 60% 4.

Некоторые пациенты, перенесшие острый инфаркт миокарда, имеют высокий риск развития повторных осложнений ишемической болезни сердца, и прежде всего повторного сердечного приступа и нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у пациентов с острым коронарным синдромом также есть бляшки в других артериях в дополнение к наличию бляшек, которые усложнили разрыв и заблокировали просвет коронарной артерии. Они могут вызывать повторяющиеся эпизоды очень вероятных сердечно-сосудистых событий 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей сосредоточены в первую очередь на снижении риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Во вторичной профилактике используются препараты, эффективность которых была продемонстрирована в многочисленных крупных международных исследованиях, одним из которых являются антиагреганты, то есть антиагреганты 5.

Антитромбоцитарные препараты уменьшают агрегацию, т. Е. Слипание тромбоцитов вместе, тем самым предотвращая образование тромбов. Одним из самых известных антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота. Он снижает количество вещества тромбоксана А2, активирующего тромботический процесс, необратимо подавляя агрегацию тромбоцитов, а также немного расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется до 7 дней 6.

В начале 2000-х годов ученые обнаружили, что антитромбоцитарная терапия для предотвращения риска повторных сердечно-сосудистых событий может быть намного более эффективной, если в дополнение к ацетилсалициловой кислоте вводится антиагрегантный препарат с другим механизмом ингибирования тромбоцитов, такой как клопидогрель, тикагрелор или прасугрель. 7. Это называется двойной антитромбоцитарной терапией (ДАТТ). В настоящее время DATT использует комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантными препаратами, такими как ингибиторы P2Y12 тромбоцитов 8.

В большинстве случаев ДАТТ назначают в течение одного года после начала первичного сердечно-сосудистого события, чтобы снизить риск повторного инфаркта миокарда. Врач принимает решение о продолжительности терапии с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплины пациента. Известно, что самостоятельная отмена препаратов в течение 6 месяцев после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с продолжением профилактического лечения приводит к увеличению риска летального исхода в 2,7 раза. И наоборот, если пациент прекращает прием ДАТТ в течение 7–12 месяцев после первичного сердечного приступа, риск рецидива увеличивается в 2,3 раза.9 Риск рецидива также увеличивается.

Читайте также:  Расширенные зрачки: когда они нормальные, а когда - признак болезни?

В дополнение к антиагрегантным препаратам пациентам после ИМ могут быть индивидуально прописаны препараты для снижения холестерина, нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений и предотвращения ремоделирования сердца 1, 3-5, 10.

Таким образом, на прогноз сердечного приступа во многом влияют те, кто сам перенес инфаркт. Изменение образа жизни, соблюдение всех медицинских рекомендаций и осторожное использование назначенных лекарств – залог успешного выздоровления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Осложнения инфаркта миокарда

Клиническое течение инфаркта миокарда (ИМ) часто отягощается различными осложнениями. Их развитие связано не только с размером поражения, но и с сочетанием причин.

Острая сердечная недостаточность

ХСН считается одним из самых серьезных осложнений сердечного приступа. По классификации исследователя Киллипа выделяют 4 класса степени тяжести АФК при инфаркте миокарда:

    Класс I – Нет шумов в легких или ритма галопа; этот класс встречается у 40-50% больных, а летальность составляет 3-8%. Класс II – обнаруживаются хрипы, они слышны менее чем в 50% легочных полей или имеется ритм галопирования; встречается у 30-40% больных, летальность 10-15%. Класс III – облицовка происходит в области 50% легочных полей, также есть ритм галопа; Этот класс регистрируется у 10-15% пациентов, смертность колеблется от 25 до 30%. IV класс – симптомы кардиогенного шока находятся; Этот класс происходит у 5-20% пациентов, смертность достигает 50-90%.

Подтвердите прогнозу относительно симптомов сердечной недостаточности в инфаркте миокарда.

Чтобы обнаружить легочную насыпную насыпку во времени, необходимо точно использовать легкие в течение первых 24 часов. ECHOCG позволяет обнаруживать ранние изменения в систолической функции мышц миокарда и ранних симптомов реконструкции миокарда.

Ремоделирование миокарда

Это предшествует симптоматологию сердечной недостаточности, поэтому ее правильная оценка и терапия настолько важны. Ингибиторы ACE важны для предотвращения реконструкции миокарда. Они предписаны пациентам, даже если нет симптомов CH, если через 1-2 дня после возникновения инфаркта уменьшается снижение левой камеры из 40%.

Как правило, тройная суточная доза капризов (6,25 мг), эналаприла доза от 1 до 2,5 мг или одна доза 2,5 мг Ramipril. Важно, чтобы у этого человека не было противопоказаний, чтобы применить эти лекарства. Затем доза ингибиторов ACE должна быть увеличена до уровня максимально переносимой пациентом.

Читайте также:  Запор в детках: с грудным вскармливанием, искусственным и смешанным кормлением, что делать

Симптомы острой сердечной недостаточности могут быть кардиогенным ударом и отеком легких.

Кардиогенный шок

Это возникает в результате быстрого снижения сердечной проекции. Шок происходит главным образом с массивным инфарктом миокарда против многозаконного коронарного заболевания. Кардиогенный шокость зарегистрирован, когда занимают более 40% мышечной массы миокарда, она наблюдается у 5-20% пациентов с диагностикой «Закот».

Факторы риска развития кардиогенного шока:

    Снижение левой панели удлинения в левой камере ниже нормы (согласно ECHOCG); Пожилой возраст; ранее инфаркт миокарда; Большой размер инфаркта (согласно данным ЕЭК. Граничные изменения в 8-9 разрядах; большая акинезия зона в соответствии с ECHOCG); сахарный диабет.

Патогенез.

Следующие факторы углубляют ишемию миокарда.

Удержание жидкости, вызванное уменьшением почечного кровотока и увеличения объема кровообращения, что максимизирует предварительную нагрузку сердца, вызывает отек легких и гипоксизма.

Активация симпатической нервной системы как следствие уменьшения сердечного проекции и снижения артериального давления. Увеличение сердечных сокращений, и сердце мышцы миокарда увеличивается, поэтому сердце нужно еще больше кислорода.

Отдых для инвалидов релаксация левой камеры сердца, вызванное нарушением наполнения и снижения восприимчивости. Следовательно: повышение давления в левом предсердете и повышенной застой крови в легких.

Увеличение периферической сосудистой устойчивости в результате сосудистой усадки, что приводит к увеличению необоснованного сердца, мышца миокарда имеет растущий спрос на кислород.

Метаболический ацидоз как следствие долгосрочного гипоперфузии органов и тканей.

Симптомы

Симптомы разделены на три широких группы:

    Расстройства периферической перфузии: ущерб почечному ущербу раскрывается олигурии; повреждение кожи – ослабленность, повышенная влажность; Онана урона – психические расстройства. Гипотензия: систолическое артериальное давление ниже, чем 90 мм HG или 30 мм рт., Чем обычно, в течение получаса или дольше. Индикатор сердца составляет менее 1,8-2 л / мин на м2. Отек легких.

Врачи во время изучения лица государств государства расстройства сознания, ощущение холода в руках и ногах, гипотензия (среднее кровяное давление ниже 50-60 мм рт. ), подавление тонов сердца, тахикардия, олигурия (1

Ссылка на основную публикацию