Постинфарктный атеросклероз: диагностика, методы лечения и может ли он быть причиной смерти

Постинфарктный атеросклероз: диагностика, методы лечения и может ли он быть причиной смерти

Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

Работая кардиологом, я часто встречаю пациентов с многочисленными склеротическими изменениями миокарда после инфаркта. Только самые целеустремленные и вовлеченные пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. В этой статье я хотел бы познакомить вас с причинами, особенностями патологии, а также с эффективными методами диагностики и лечения.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые умерли от сердечного приступа и были заменены соединительной тканью. Трансформация миокарда начинается на 3-4-й день после сосудистого поражения и заканчивается в конце 2-4-го месяца. Диагноз не может быть поставлен раньше. Летальность от патологии, по личным наблюдениям, составляет около 20% в первые часы после приступа и около 30-40% в отдаленном периоде (1-5 лет).

Объем и плотность рубцов напрямую зависят от площади поражения миокарда и определяют прогноз заболевания.

Этиология

Постинфарктный атеросклероз имеет только одну причину. Это инфаркт миокарда – острое нарушение кровоснабжения сердца из-за непроходимости коронарных артерий.

Засорение может быть вызвано:

    мигрирующие сгустки крови (обычно из вен ног); Тромботические массы, отложившиеся на атеросклеротических бляшках; Функциональные расстройства центральной нервной системы, приводящие к значительному спазму коронарных артерий; анатомические дефекты сосудистой стенки, вызванные длительным течением артериальной гипертонии, сахарного диабета и др.

В результате определенные сегменты мышечного органа перестают получать обогащенную кислородом кровь и начинают умирать через 4-6 часов.

Миоциты резорбируются ферментами и заменяются рубцом, наличие которого приводит к множеству проблем в будущем:

    нарушения ритма и проводимости; снижение сердечного выброса и сердечного выброса; Кардиомиопатии (гипертрофия или расширение желудочков органа).

Рубцовые изменения могут затронуть клапаны (чаще всего это касается митрального клапана), что приведет к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что инфаркт не заканчивается смертельным исходом в 100% случаев. Осложнения прогрессируют и значительно сокращают продолжительность жизни.

Факторы риска, которые значительно увеличивают частоту сердечного приступа, включают:

    мужской пол; возраст старше 45 лет; гипертония; курение; Ожирение (ИМТ более 30); сахарный диабет; Низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует проходить 8000 шагов каждый день); злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в день для женщин и 40 г для мужчин).

Вы можете узнать больше о факторах риска здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне многолетней ишемической болезни сердца, хотя в своей практике я встречал молодых пациентов (25-30 лет) с таким заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (избыточный вес, злоупотребление спиртными напитками, наркотики и курение).

Клиническая картина

Симптоматика данной патологии очень разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) можно выявить:

Нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада, медленное проведение по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Эти явления возникают в результате повреждения проводящей системы, когда нервные волокна превращаются в соединительную ткань. Они проявляются чувством перебоя или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружением. Тахиаритмии. Фибрилляция предсердий или фибрилляция желудочков является обычным явлением с индивидуальным снижением количества волокон на 350-800 в минуту. Пациент испытывает учащенное сердцебиение, слабость и возможные эпизоды потери сознания из-за нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец утолщается, он может сдавливать другие коронарные сосуды, вызывая или усугубляя ишемическую болезнь сердца (стенокардию):

    боль и одышка при легких физических нагрузках; общая слабость, утомляемость.

Через 6-12 месяцев сердце пытается выпрямиться и восстановить прежнюю функцию. Появляются гипертрофические изменения и расширение камер органа. Эти явления способствуют ухудшению симптомов недостаточности кровообращения.

При преимущественном поражении левой половины сердца отек легких с такими симптомами, как:

    дискомфорт в груди (давление, напряжение); одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при легкой физической нагрузке бледная кожа; акроцианоз (посинение конечностей, носогубного треугольника).

Все симптомы проходят в «ортопедическом» положении (сидя в кресле с опущенными ногами), что приносит пациенту облегчение.

Сбой правой стороны мышечного органа проявляется застоем крови в большой кровеносной системе:

Отечный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться в нижних конечностях, печени (увеличена, болезненна при пальпации), реже – в полостях тела (асцит, гидроцефалия, асцит). Одышка. Это вызвано гипоксией тканей.

Как следствие, происходит значительное нарушение всех видов обмена веществ, развитие ацидоза и необратимых изменений органов (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения в сердце необратимы, а симптомы нарушения кровообращения будут и дальше ухудшаться. Я видел пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Выше уже были описаны типичные нарушения организма, но выделяют ряд патологий, несущих прямую угрозу для жизни и вызывающих летальный исход, в том числе внезапную смерть. К ним относятся:

Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, и в любой момент может разорваться при тампонаде сердца. Блокада. Пульс не передается на те части сердца, которые перестают сокращаться. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа различных отделов органа. В случае тяжелого течения фибрилляции и неоказания неотложной помощи это осложнение может быть фатальным. Острая сердечная недостаточность – это конечная стадия хронической сердечной недостаточности, когда орган больше не может обеспечивать адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия головного мозга.

Диагностика

Всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, требуется наблюдение, в рамках которого проводятся следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, повышение СОЭ). ЭКГ. На ЭКГ показаны все нарушения проводимости, эпизоды эмболии на фоне постинфарктного атеросклероза и гипертрофические изменения. Эхо-КГ – ключевой метод диагностики отклонений, он позволяет визуализировать объем пораженной мышечной ткани, степень функциональной потери и сопутствующие нарушения клапанного аппарата. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, сердечно-грудной индекс более 50%. Коронография. Этот метод позволяет оценить диаметр коронарной артерии и, при необходимости, направить пациента на операцию. INR. Исследование важно для рекомендации антикоагулянтной и антиагрегационной терапии, что является ключевым этапом вторичной профилактики.

При обнаружении симптомов сердечной недостаточности (они возникают в 80% случаев) рекомендуется тщательный биохимический анализ крови.

Такие показатели, как:

Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Эти значения характеризуют риск повторного инфаркта миокарда. Маркеры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышаются уровни АЛТ и АСТ, а также билирубина (прямого и непрямого), что свидетельствует о гибели гепатоцитов. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Повышенные значения сигнализируют о ХБП.

Читайте также:  Сухой кашель и лихорадка 37 у взрослых, лечение тяжелого сухого кашля и лихорадки

При наличии симптомов поражения различных органов проводится усиленная диагностика и разрабатываются алгоритмы последующей коррекции состояний.

Лечение

Следует помнить, что кардиосклероз – необратимая патология, и цель терапии – исключительно замедлить прогрессирование сердечной недостаточности и исправить аритмию. Часто пациенты не подозревают об этом и быстро возвращаются к своему привычному, неподходящему образу жизни, не понимая, что скоро они окажутся на грани смерти. Судя по опыту отделения неотложной помощи, такие люди довольно часто (примерно каждый пятый). Почему это происходит? Для меня это остается загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный атеросклероз, требует полного изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендуются настоящие упражнения (лечебная гимнастика, аэробика, прогулки в парках и др.). Рекомендуются ежедневные тренировки.

Второе условие – отказаться от вредных привычек (употребления алкоголя и курения) и скорректировать диету. Полностью исключить жирную, острую, жареную пищу, поваренная соль ограничена 2 г / сут. Основа диеты – свежие фрукты и овощи, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, хлеб из непросеянной муки.

Совет специалиста

Я всегда говорю своим пациентам о высоком риске повторных сосудистых нарушений, чтобы создать мотивацию для изменения образа жизни. Важным критерием является приведение индекса массы тела и окружности живота к правильным значениям – 18,5-24,9 кг / м 2 и 80 см соответственно. Забота о здоровье – залог долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Нитраты используются для лечения постинфарктного атеросклероза при наличии или прогрессировании симптомов ишемии миокарда. Их использование оправдано, как постоянно, так и во время приступов. Рекомендуются нитраты пролонгированного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при боли в груди). Нитроспрей и простой нитроглицерин показаны для контроля приступов.

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, которая включает не менее 2 групп препаратов из основных:

ИАПФ и ААР (Эналаприл, Валсартан, Каптоприл). Они работают на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, они быстро и надолго снижают артериальное давление и предотвращают ремоделирование сердечной мышцы. Диуретики – снижают давление за счет вывода жидкости из организма, показаны при отеках, наиболее распространены тиазидные («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»). Бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают частоту сердечных сокращений и ослабляют силу сокращения сердечной мышцы, способствуя расслаблению. и остальная часть сердечной мышцы. Они являются средством предотвращения тахиаритмии. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабым мочегонным действием. Чаще всего назначают препараты дигидропиридинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

С целью уменьшения интенсивности кислородного голодания и повышения функциональной способности органов используются антигипоксические средства. Единственное средство с доказанным эффектом – «Предуктал». В течение 3-5 дней мои пациенты замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активацию памяти и повышение настроения. В неврологии «Мексидол» отлично себя зарекомендовал.

Постинфарктный атеросклероз должен быть причиной назначения статинов («Розувастатин»). Реже используются фибраты и блокаторы абсорбции холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При тяжелой сердечной недостаточности применяют гликозиды. Препараты этой фармакологической группы повышают активность миоцитов, несколько снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. Сердечная недостаточность стабилизируется на некоторое время, затем сердечная мышца становится необратимой, нарушения кровообращения ухудшаются, а кардиогенный шок может привести к смерти. Поэтому эти препараты используются в исключительных случаях или в очень малых дозах.

Всем пациентам проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Применяются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжелых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не справляется самостоятельно с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют функцию миокарда.

Образование аневризм – показание к резекции истонченного участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно это не выполняется пожилым людям.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая пациента, его адаптация к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Он перенес сердечный приступ. Диагноз поставлен на основании ЭКГ и теста на тропонин. Были поражены нижняя и боковая стенки, а также верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовала, поэтому за помощью обратились только через 12 часов после начала острого тромбоза.

Тромболитические препараты были неэффективны в течение более длительного периода (более 4-6 часов), применялось симптоматическое лечение. Больной почувствовал себя хорошо, отказался от лечения и профилактических препаратов, покинул больницу самостоятельно.

Через 3 месяца его снова госпитализировали с явными симптомами левожелудочковой недостаточности. «Диагноз: СРК. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка». Полноценное функционирование жизни было невозможно. Пациент умер на 10-е сутки от тампонады сердца. Если следовать рекомендациям врачей, болезнь могла развиться только через несколько лет.

Постинфарктный атеросклероз – проблема, с которой сталкивается почти каждый человек после инфаркта миокарда. Следует понимать, что появление каких-либо симптомов нарушения функции сердца, не проявлявшихся ранее, является показанием к неотложному лечению. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

При подготовке материала использовались следующие источники информации.

Постинфарктный кардиосклероз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы убедиться, что он является максимально точным и фактическим.

У нас строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы цитируем только авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов неточен, устарел или вызывает сомнения, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

Достаточно тяжелая патология, связанная с замещением клеток миокарда структурами соединительной ткани вследствие сердечного приступа – постинфарктный кардиосклероз. Этот патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца, а следовательно, и всего организма.

Код по МКБ-10

У этого заболевания есть собственный код МКБ (Международная классификация болезней). Это I25.1 – под названием «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарные (sic) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Код по МКБ-10

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как было сказано выше, данная патология возникает из-за замены некротических структур сердечной мышцы клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению работы сердца. Есть несколько причин, которые могут вызвать этот процесс, но главная из них – последствия сердечного приступа пациента.

Читайте также:  Гидрохлорид тиамина (витамин В1): инструкция по применению, показания

Кардиологи выделяют эти патологические изменения в организме как отдельное заболевание, относящееся к группе ишемической болезни сердца. Как правило, рассматриваемый диагноз появляется в карточке человека, перенесшего сердечный приступ через два-четыре месяца после приступа. За это время в большинстве случаев завершается процесс рубцевания сердечной мышцы.

В конце концов, инфаркт – это очаговая гибель клеток, которые необходимо восполнить организмом. В силу обстоятельств обмен идет не на аналоги клеток миокарда, а на рубцовую ткань. Это преобразование приводит к болезням, обсуждаемыми в этой статье.

В зависимости от расположения и степени фокусного расстояния также определяется степень активности миокарда. Действительно, «новые» ткани не могут сокращаться и не могут передавать электрические импульсы.

Привел патологию таким образом, приводит к растяжению и искажениям сердечных камер. В зависимости от расположения пожара дегенерация ткани может применяться к сердрованным клапанам.

Миокардодистрофия может стать другой причиной обсужденной патологии. Изменения в моих сердечных мышцах, которые появились в результате отклонения от нормального метаболизма в нем, что приводит к нарушениям кровообращения, уменьшая мышцы миокарда.

Травма также может привести к таким болезням. Однако последние два случая значительно меньше катализаторов проблемы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиническая форма проявления этой болезни зависит непосредственно на месте некротического фокуса и шрама соответственно. Это означает, что более обширные шрамы, тем более загрязненные симптомы.

Симптомы довольно разнообразны, но основной является сердечной недостаточностью. Пациент также может почувствовать подобное дискомфорт:

    Аритмий – расстройство ритмической работы органов. Прогрессивная остынь. Снижение сопротивления физическим усилиям. Тахикардия – Увеличенный ритм. Ортопис – дыхательные проблемы в лежащем положении. Способность происходить ночной площадкой астмы. Через 5 – 20 минут после изменения положения тела на прямой (стоя, сидя) дыхание восстанавливается, а человек приходит к «сам». Если мы этого не сделаем, на фоне гипертонии, которая представляет собой элемент, сопровождающую патологию, онтогенез оправдан – может возникнуть отек легких. Или как он также называется острой недостаточностью левого желудочка. Спонтанные атаки в груди, в то время как боль может не сопровождать эту атаку. Этот факт может иметь место на фоне нарушения коронарного циркуляции. Справая камера сердца возникает, может появиться отек нижних конечностей. Вы можете наблюдать за увеличением венозных дорог вокруг шеи. Гидроторакс – накопление над речью (не воспалительная жидкость) в плевральной полости. Акроцианоз – голубой цвет кожи, связанный с недостаточным кровоснабжением небольших капилляров. Гидроперикарда – тело тела Wodowłowy. Гепатомегалия – заторы в сосудах печени.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Большой фокус-тип патологии – самая тяжелая фигура заболевания, что приводит к серьезным расстройствам в затронутом органе, и даже по всему телу в целом.

В этом случае клетки миокарда частично или полностью заменяются на общую ткань. Большие участки замены тканей значительно снижают производительность человеческого насоса, включая эти изменения, могут повлиять на систему клапана, которая только ухудшает ситуацию. Такая клиническая картина требует своевременного, соответственно, углубленного обследования пациента, который тогда должен быть очень внимательным для их здоровья.

Основные симптомы многоправочной патологии включают в себя:

    Появление дыхательного дискомфорта. Расстройства нормального ритма сокращений. Проявление симптоматологий боли в нижней части. Повышенная усталость. Набухание нижних и верхних конечностей, а в редких случаях всего тела может быть довольно видимым.

Определение причин этого типа заболевания довольно сложно, особенно если источник является заболеванием относительно давно. Врачи только выявили несколько из них: –

    Инфекционные и / или вирусные заболевания. Острые аллергические реакции тела, для каждого наружного раздражителя.

Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз

Учитывая тип патологии вызвано прогрессом коронарного заболевания путем замены клеток клеток клеток миокарда вследствие повреждения атеросклеротической коронарной артерии.

Проще говоря, на фоне длительного недостатка кислорода и питательных веществ в сердце активируются соединительнотканные деления между кардиомиоцитами (клетками сердечной мышцы), что приводит к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Недостаток кислорода возникает из-за накопления холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что приводит к ограничению или полной блокаде кровотока.

Даже если просвет сосуда не полностью заблокирован, количество крови, притекающей к органу, уменьшается, и, следовательно, поступление кислорода к клеткам отсутствует. Этот дефицит особенно ощущается сердечными мышцами даже при небольшом усилии.

У людей, выполняющих больше физических нагрузок, но имеющих проблемы с атеросклеротическими сосудами, постинфарктный атеросклероз выявляется и прогрессирует более активно.

В свою очередь, уменьшение просвета коронарных сосудов может привести к:

    Нарушения липидного обмена приводят к повышению холестерина в плазме крови, что ускоряет развитие склеротических процессов. Хронически повышенное артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует образование микростеноза крови. Этот факт создает дополнительные условия для отложения холестериновых бляшек. Пристрастие к никотину. Попадая в организм, он вызывает спазмы капилляров, которые временно затрудняют кровоток и, следовательно, доставку кислорода к системам и органам. В то же время у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови. Генетическая предрасположенность. Избыточная масса тела ложится дополнительным бременем, которое увеличивает вероятность ишемической болезни сердца. Постоянный стресс активизирует работу надпочечников, что приводит к повышению уровня гормонов в крови.

В этой ситуации развитие того или иного заболевания прогрессирует постепенно. Ощущение в основном затрагивает левый желудочек, потому что именно он несет наибольшую нагрузку и именно она больше всего страдает от кислородного голодания.

Патология какое-то время не проявляет себя. Дискомфорт, который начинает испытывать человек, когда почти вся мышечная ткань уже покрыта спайками клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития заболевания, можно сделать вывод, что оно диагностируется у людей старше 40 лет.

[7], [8], [9], [10], [11]

Нижний постинфарктный кардиосклероз

Благодаря анатомическому строению правый желудочек расположен в нижней части сердца. Его «обслуживает» малый круг обращения. Это название он получил из-за того, что циркулирующая кровь снабжает только ткани легких и само сердце, не питая другие органы человека.

По небольшому кругу течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам эта область человеческого двигателя наименее восприимчива к негативным факторам, приводящим к заболеваниям, обсуждаемым в этой статье.

Читайте также:  Простуда (ОРЗ, ОРЗ): симптомы, лечение, профилактика - НаПравка

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

Вследствие развития постинфарктного атеросклероза в будущем могут развиться другие заболевания:

    Мерцательная аритмия. Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническую форму. Различные блокировки: атриовентрикулярная. Увеличивается вероятность возникновения различных видов тромбозов и тромбоэмболических симптомов. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. Полная AV-блокада. Слабость синусового узла. Тампонада перикарда. В особо тяжелых случаях может произойти разрыв аневризмы, что приведет к смерти пациента.

Качество жизни пациента снижается:

    Повышенная одышка. Производительность и устойчивость к нагрузкам снижаются. Появляются нарушения сердечного ритма. Появляются нарушения ритма. Обычно наблюдается фибрилляция желудочков и предсердий.

Если болезнь переходит в атеросклеротический характер, побочная симптоматика может затронуть и внесердечные участки тела пострадавшего.

    Аномальные ощущения в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев. Синдром холодных конечностей. Возможна атрофия. Сосудистая система головного мозга, глаз и других областей может быть поражена патологическими нарушениями.

[12], [13], [14], [15]

Внезапная смерть при постинфарктном кардиосклерозе

Как ни прискорбно это звучит, у человека, страдающего этим заболеванием, высок риск развития асистолии (прекращение биоэлектрической активности, ведущей к остановке сердца) и, как следствие, внезапной клинической смерти. Поэтому родственникам этого пациента следует быть готовыми к такому решению, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одна причина внезапного летального исхода в результате постинфарктного атеросклероза – тяжесть патологии и развитие кардиогенного шока. Именно это становится отправной точкой для приближающейся смерти в случае неоказания помощи вовремя (а в некоторых случаях и вместе с ней).

Фибрилляция желудочков, то есть изолированное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков миокардиальных волокон, может быть причиной смерти.

В связи с вышесказанным следует исходить из того, что диагностированный человек должен особенно тщательно следить за состоянием своего здоровья, регулярно проверять артериальное давление, ритм и частоту сердечных сокращений, посещать лечащего врача – кардиолога. Это единственный способ снизить риск внезапной смерти.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

    При подозрении на заболевание сердца, в том числе на рассмотренное в этой статье, кардиолог назначает пациенту ряд анализов: Анализ истории болезни пациента. Осмотр врача. Он пытается выяснить, есть ли у пациента аритмия и насколько она стойкая. Проведение электрокардиографии. Этот метод достаточно информативен и может многое «рассказать» квалифицированному специалисту. Ультразвуковое исследование сердца. Пунктальная ритмокардиография – дополнительное неинвазивное электрофизиологическое исследование сердца, благодаря которому врач получает запись о вариабельности ритма перекачивающего кровь органа. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – это радионуклидный визуализирующий тест, который помогает определить места гипоперфузии. Коронарная ангиография – контрастное рентгеновское исследование коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости. Проведение эхокардиограммы – один из методов ультразвукового исследования, направленный на изучение морфофункциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Определение частоты симптомов сердечной недостаточности. Рентгенография позволяет определить изменения размерных параметров исследуемого биологического механизма. В принципе, это происходит за счет левой стороны. Чтобы диагностировать или исключить преходящую ишемию, в некоторых случаях человеку необходимо пройти тестирование с физической нагрузкой – тестирование. Врач-кардиолог, если в медицинском учреждении имеется такое оборудование, может порекомендовать холтеровское мониторирование, позволяющее ежедневно наблюдать за работой сердца пациента. Вентрикулография. Это более узкое обследование, радиологический метод оценки камер сердца, в который вводится контрастное вещество. Изображение контрастируемой камеры записывается на специальную пленку или другое записывающее устройство.

[16], [17]

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

ЭКГ или как ее расшифровать – электрокардиография. Этот медицинский метод исследования был разработан для анализа биоэлектрической активности волокон сердечной мышцы. Электрический импульс, исходящий от синусового узла, проходит по волокнам благодаря определенному уровню проводимости. Сокращение кардиомиоцитов наблюдается параллельно с прохождением импульсного сигнала.

Во время электрокардиографии благодаря специальным чувствительным электродам и регистрирующему устройству фиксируется направление движущегося импульса. В результате специалист получает клиническую картину отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея в своем распоряжении ЭКГ пациента, способен оценить основные параметры работы:

    Уровень автоматизма. Способность различных отделов человеческого насоса самостоятельно генерировать импульс необходимой частоты, возбуждающий волокна сердечной мышцы. Оценивается экстрасистолия. Скорость проводимости – способность сердечных волокон проводить доставленный сигнал от его источника к сокращающейся сердечной мышце – кардиомиоцитам. Появляется возможность проверить, есть ли задержка сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно их несовпадение происходит именно из-за нарушений проводимости. Оценка уровня возбудимости под действием генерируемого биоэлектрического импульса. В здоровом состоянии определенная группа мышц сокращается под действием этого стимула.

Сама процедура безболезненна и не занимает много времени. С учетом всех приготовлений на это уходит 10-15 минут. Таким образом, кардиолог получает быстрый и достаточно емкий результат. Также следует отметить, что сама процедура не требует больших затрат, что делает ее доступной для широкой публики, в том числе для лиц с низкими доходами.

Подготовительные мероприятия включают:

    У пациента должен быть голый торс, запястья на руках и ногах. Эти участки смачиваются водой (или мыльной водой) врачом, проводящим процедуру. Это улучшает передачу импульсов и, следовательно, их прием устройством. На лодыжках, запястьях и груди есть подушечки и присоски для приема необходимых сигналов.

Существуют принятые требования, за которыми следует внимательно следить:

    К левому запястью прикреплен желтый электрод. К правому запястью прикреплен красный электрод. Зеленый электрод кладут на левую щиколотку. Черный электрод кладут на правую щиколотку. На грудь в области сердца ставятся специальные присоски. В большинстве случаев их должно быть шесть.

Получив схемы, кардиолог делает оценку:

    Величина вариации зубцов индекса QRS (нарушение сократимости желудочков). Уровень дрейфа критерия S – T. Вероятность их падения ниже нормальной изолинии. Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, включая переход к отрицательным значениям. Рассмотрены разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или фибрилляция предсердий. Наличие засоров. Оценка нарушений проводимости пучков Гиса.

Электрокардиограмму должен интерпретировать квалифицированный специалист, который в зависимости от различных отклонений от нормы способен составить полную клиническую картину заболевания, локализовать очаг патологии и поставить правильный диагноз.

Ссылка на основную публикацию